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高血壓對腎臟的損傷


林天佑

執筆/
林天佑

國人對高血壓影響健康,了解高血壓控制不好可能發生心絞痛、心肌梗塞、心衰竭或者腦中風…等併發症。根據衛福部統計,國人十大死因中,心臟疾病、腦血管疾病、糖尿病、高血壓性疾病及腎炎、腎病徵候群等,都可能有高血壓的共病症,因此高血壓的治療及預防為醫療重要的一環。

2014台灣腎病年報有關末期腎臟病前期(pre-ESRD)之病人照護與衛教計畫中,至2012年共收案94,571人,在參與pre-ESRD計畫的慢性腎病變患者中,有高血壓共病症的比例最高,約67.4%;有糖尿病者次之,約39.9%。因此在慢性腎臟病防治計畫,加強對三「高」---高血壓、高血糖及高膽固醇的預防及治療。

高血壓與腎臟功能損傷的關聯性在醫學期刊中多有詳述其中的機轉。長期的高血壓(原因不明---本態性)會引起腎臟的損傷,而病患本身因腎臟實質病變(如慢性腎絲球腎炎)而導致高血壓的,約佔所有高血壓小於5%的原因。

探討高血壓導致腎功能低下(即腎臟損傷)的原因,發現長期高血壓(尤其是老年人、黑人、糖尿病者、痛風高尿酸血症、慢性鉛中毒、肥胖者及代謝症候群…等),腎臟血管產生腎前微小動脈不正常收縮,長期而言終將導致腎臟血液貫流不足。動物實驗發現,此腎臟血管的變化為局部性,肇因於血管擴張的NO(nitric oxide)不足,交感神經興奮等所致,而腎臟爲維持血流量以排泄廢物,維持電解質及體液的平衡,導致腎素-血管收縮素-醛固酮系統(RAAS – Renin Angiotensin Aldosterone System)過度活化,使得腎絲球微小動脈管腔內壓的上升,導致腎臟本身微小動脈內皮細胞的損傷,又因長期高血壓的衝擊,引發免疫系統的過度反應,分泌發炎激素的釋放,腎臟間質組織的纖維化于淵發生,而上述一連串的反應,導致鈉鹽在小便排泄不良,引起鈉鹽滯留的現象。研究報告,高血壓的分類,依照鈉鹽對血壓的影響區分為鹽敏感性高血壓及鹽阻抗性高血壓,然而此二類高血壓在臨床治療上,限制每天食鹽的攝取,都可以降低血壓,有利於高血壓的控制。

臨床上發現鹽敏感性高血壓病患,長期而言可能出現左心室肥大,蛋白尿的高血壓系統性損傷。醫學期刊建議,高血壓併發蛋白尿的高血壓治療,首推RAAS blockade(腎素-血管收縮素-醛固酮系統抑制劑),研究發現此類降血壓藥物,可以降低腎絲球的微小動脈管腔的壓力,並且降低腎臟的發炎反應,但使用這類藥物,必須定期檢測腎功能及血鉀的改變;因為此類藥物會減少鉀離子在腎臟的排泄,因此高鉀食物如蔬菜水果等的攝取必須減量,並且每天足量的水分攝取,以避免此類不良反應。根據統計,一般人服用此類藥的高血鉀發生率約2%,而針對糖尿病合併慢性腎臟病、老年人及心衰竭患者,服用此類藥的高血鉀發生率約5-10%。

根據統計全球現在約有10億人口患有高血壓,在美國的高血壓病患,約有50%的血壓獲得適當的控制,然而國人高血壓病患,僅1/3的血壓達到治療標準,也就是6-7成的高血壓病患,高血壓不是沒有好好控制,或者是忽視高血壓對健康的威脅。

建議高血壓病患,早晚定期量血壓,除了定期服用降血壓藥物外,注意避免三「高」---高血壓、高血糖、高膽固醇及高尿酸血症等對健康的衝擊,保持適當體重,規則運動,及「適量」的攝取蔬果,多喝水每日約2000㏄(除非有不適情況及條件外)。並且每年定期追蹤心電圖、胸部X光、尿蛋白的偵測、眼底的檢查、腎功能及電解質的生化抽血檢查…等,以利高血壓控制的效果及早期發現高血壓可能的併發症。


最後更新日期:2016/4/21 上午 12:00:00


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